INFARTO DE BAZO Y EXPOSICIÓN A LA ALTURA
El bazo es un órgano de consistencia blanda, situado en la zona superior izquierda de la cavidad abdominal, en contacto con el páncreas, el diafragma y el riñón izquierdo. Aunque su tamaño varía de unas personas a otras suele tener una longitud de 14 cm, un ancho de 10 cm y un grosor de 3,8 cm, así como un peso aproximado de 200 grs. Su función principal es la destrucción de glóbulos rojos rojos viejos, producir algunos nuevos y mantener una reserva de sangre. Forma parte del sistema linfático y es el centro de actividad del sistema inmune.
Varios trabajos han descrito infarto espontáneo del bazo relacionado al hecho de ascender a la altura o al ejercicio. Aunque es una condición rara, es una complicación grave de la hemoglobinopatía S con células falciformes.
Estudios peruanos de pacientes expuestos a la altura mayor de 3500 msnm., como el del Oscar Frisancho (Puno, 10 casos, 1984), Braulio Calisaya (8 casos en Puno, 1996), Semba Ruiz (1 caso de Casapalca, 2006), Douglas Lopez (3 casos Huaraz 2009) y así mismo estudios latinoamericanos como el de José Tapia, Mérida Venezuela (10 casos a 1600 msnm, 2006) y otros han encontrado que la mayoría de estos pacientes tenían un ancestro africano, en quienes predomina una hemoglobinopatía S.
La hemoglobina anormal S causa deformación de los glóbulos rojos:
El infarto de bazo se manifiesta por dolor en el hipocondrio izquierdo, esplenomegalia, fiebre y leucocitosis con desviación izquierda. A veces compromiso pleural izquierdo. El íleo paralítico la irritación peritoneal franca y signos de anemia nos indican complicación del infarto de bazo: necrosis masiva o ruptura espontánea.
La hemoglobina S se produce por la sustitución de un aminoácido (valina por ácido glutámico) en la posición 6 de la cadena Beta. Este cambio origina un comportamiento físico y químico diferente que bajo condiciones de hipoxia, y puede hacer que los glóbulos rojos que contienen esta hemoglobina anormal tome la forma de "media luna" (célula falciforme o drepapocito).
Estos glóbulos rojos se vuelven rígidos y frágiles, y tienden a adherirse a otros glóbulos rojos, aumenta la viscosidad de la sangre, disminuye la perfusión tisular y ocluye los vasos sanguíneos, produciendo isquemia e infarto en muchos órganos, en este caso infarto agudo de bazo.
Las diferentes comunicaciones referidas mencionan que un gran porcentaje requirieron tratamiento quirúrgico de urgencia, algunos con tratamiento médico, oxigenoterapia, reposo absoluto y traslado a niveles bajos de altitud para su recuperación.
Esta entidad aguda, que nosotros no hemos tenido oportunidad de ver, parece tener en el Perú relación con su historia. La hemoglobinopatia S es un desorden hereditario. Los sujetos generalmente son asintomáticos al nivel del mar, pero al trasladarse a la altura presentan complicaciones potencialmente fatales, si no son tratados a tiempo.
Conociendo que la mayoría de esclavos traídos al Perú en la época virreinal procedían principalmente de la costa occidental del África, donde del 12 al 36%, de la población es portadora de esta hemoglobina anormal, Oscar y David Frisancho, prestigiosos investigadores de la medicina de la altura en el Perú, en el artículo “La hemoglobinopatía S y el fracaso laboral africano en la minería de la época colonial” revisaron que la hemoglobina S, jugó un rol preponderante en la elevada mortalidad que presentó un significativo sector de la población negra al ser expuesta a las alturas peruanas y postularon que la interacción de los factores biológico y geográfico, determinaron el fracaso de la corona española de imponer mano de obra africana en la explotación de las ricas vetas minerales de los Andes, como si lo hicieron en otras regiones.
Summary
Hemoglobinopathy S, Depranocytosis or Sickle Cell Disease is the most common hemoglobinopathy in the world. In its heterozygous form (Sickle Cell Trait), it affects 8% of the black population in the U.S. and 25% of the black population in Latin America. There is a substitution of glutamic acid by valin in the sixth position of the beta globin chain, which causes polymerization at low oxygen tension thereby distorting the structure of erythrocytes and increasing blood viscosity, which, in turn, generates obstructions of the capillary arterial blood flow to different areas of the body thus causing microinfarctions. Although Splenic Infarction is rare, it is recognized as a serious complication of Heterozygous Sickle Cell Disease (Sickle Cell Trait). High altitude peruvian cases are commented.
Varios trabajos han descrito infarto espontáneo del bazo relacionado al hecho de ascender a la altura o al ejercicio. Aunque es una condición rara, es una complicación grave de la hemoglobinopatía S con células falciformes.
Estudios peruanos de pacientes expuestos a la altura mayor de 3500 msnm., como el del Oscar Frisancho (Puno, 10 casos, 1984), Braulio Calisaya (8 casos en Puno, 1996), Semba Ruiz (1 caso de Casapalca, 2006), Douglas Lopez (3 casos Huaraz 2009) y así mismo estudios latinoamericanos como el de José Tapia, Mérida Venezuela (10 casos a 1600 msnm, 2006) y otros han encontrado que la mayoría de estos pacientes tenían un ancestro africano, en quienes predomina una hemoglobinopatía S.
La hemoglobina anormal S causa deformación de los glóbulos rojos:
El infarto de bazo se manifiesta por dolor en el hipocondrio izquierdo, esplenomegalia, fiebre y leucocitosis con desviación izquierda. A veces compromiso pleural izquierdo. El íleo paralítico la irritación peritoneal franca y signos de anemia nos indican complicación del infarto de bazo: necrosis masiva o ruptura espontánea.
La hemoglobina S se produce por la sustitución de un aminoácido (valina por ácido glutámico) en la posición 6 de la cadena Beta. Este cambio origina un comportamiento físico y químico diferente que bajo condiciones de hipoxia, y puede hacer que los glóbulos rojos que contienen esta hemoglobina anormal tome la forma de "media luna" (célula falciforme o drepapocito).
Estos glóbulos rojos se vuelven rígidos y frágiles, y tienden a adherirse a otros glóbulos rojos, aumenta la viscosidad de la sangre, disminuye la perfusión tisular y ocluye los vasos sanguíneos, produciendo isquemia e infarto en muchos órganos, en este caso infarto agudo de bazo.
Las diferentes comunicaciones referidas mencionan que un gran porcentaje requirieron tratamiento quirúrgico de urgencia, algunos con tratamiento médico, oxigenoterapia, reposo absoluto y traslado a niveles bajos de altitud para su recuperación.
Esta entidad aguda, que nosotros no hemos tenido oportunidad de ver, parece tener en el Perú relación con su historia. La hemoglobinopatia S es un desorden hereditario. Los sujetos generalmente son asintomáticos al nivel del mar, pero al trasladarse a la altura presentan complicaciones potencialmente fatales, si no son tratados a tiempo.
Conociendo que la mayoría de esclavos traídos al Perú en la época virreinal procedían principalmente de la costa occidental del África, donde del 12 al 36%, de la población es portadora de esta hemoglobina anormal, Oscar y David Frisancho, prestigiosos investigadores de la medicina de la altura en el Perú, en el artículo “La hemoglobinopatía S y el fracaso laboral africano en la minería de la época colonial” revisaron que la hemoglobina S, jugó un rol preponderante en la elevada mortalidad que presentó un significativo sector de la población negra al ser expuesta a las alturas peruanas y postularon que la interacción de los factores biológico y geográfico, determinaron el fracaso de la corona española de imponer mano de obra africana en la explotación de las ricas vetas minerales de los Andes, como si lo hicieron en otras regiones.
Dr. Aquiles MONROY
Summary
Hemoglobinopathy S, Depranocytosis or Sickle Cell Disease is the most common hemoglobinopathy in the world. In its heterozygous form (Sickle Cell Trait), it affects 8% of the black population in the U.S. and 25% of the black population in Latin America. There is a substitution of glutamic acid by valin in the sixth position of the beta globin chain, which causes polymerization at low oxygen tension thereby distorting the structure of erythrocytes and increasing blood viscosity, which, in turn, generates obstructions of the capillary arterial blood flow to different areas of the body thus causing microinfarctions. Although Splenic Infarction is rare, it is recognized as a serious complication of Heterozygous Sickle Cell Disease (Sickle Cell Trait). High altitude peruvian cases are commented.
